Em meados de 2007, bons jogadores se deram conta dessa alta fold equity das 3-bets, e começaram a usá-la com muitas cartas fracas. Single Bet – a bet on a single studio pin up outcome of an event. E passou a ser any Broadway (quaisquer duas cartas maiores do que 9), suited connectors (duas cartas seguidas do mesmo naipe) e pares baixos – estávamos diante da tão falada 3-bet light. 1. Criaram a 4-bet light, ou o “re-reraise blefando”, uma jogada de altíssima agressividade e risco. 2. Passaram a dar call em posição seguido de blefe em flops que acertam poucas mãos.
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The phenotype of 3βHSD2D varies according to the genetic defect from severe SW form in neonates to mild menstrual disorders in older females [13, 15, 20]. In normal 46,XY fetuses, androgens are required for penile development including the urethra and fusion of the labial-scrotal folds that normally takes place before 12 weeks of gestation [29]. Severe form of 3βHSD2D is associated with varying manifestations of incomplete masculinization including severe hypospadia, micropenis, bifid scrotum, and undescended testis [16, 20, 29]. Depending on the genetic mutations, 46,XX infants can show enlarged clitoris, incomplete labial fusion and genital hyperpigmentation [30]. In contrast, some girls can have normal external genitalia which may delay diagnosis and they can subsequently present with adrenal crisis [31]. Older girls and women with genetically confirmed non-SW 3βHSD2D can present with androgen symptoms of hirsutism, premature pubarche or menstrual disorders including oligomenorrhea and primary amenorrhea [16, 32]. Several deleterious mutations in the HSD3B2 gene have been described that can cause SW during the first few weeks of life and may be fatal if not treated adequately [31, 32]. Biochemical findings include hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis and hypoglycemia [15, 33]. On the other hand, missense mutations in the coding region of HSD3B2 gene is associated with non-SW form due to the presence of some residual enzymatic activity, about 10%, is sufficient to prevent aldosterone deficiency [16, 24, 32, 34, 35]. Recurrent episodes of hypoglycemia were reported to be a presenting feature in a suspected case of 3βHSD2D but the genotype was not performed to confirm the diagnosis [36].
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